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正序
内容简介
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（二）DTC失分化发生原因
经过 131I治疗后，残留DTC细胞的Tg合成和碘代谢等功能因受到辐射作用的影响而发生改变，失去摄碘能力。131I治疗前就可能存在具有不同摄碘能力的肿瘤细胞克隆，131I治疗选择性地杀死摄碘能力较强的肿瘤细胞，而摄碘能力差的转移灶DTC细胞的形态和功能均发生明显的改变（变异），细胞摄取131I的功能明显减低，从而进一步失分化。随着年龄的增长，失分化转移灶的发生率也出现逐渐增加趋势，65岁以上高达40%，反映了肿瘤随病程的生长恶性程度由低变高。未经甲状腺全切手术或 131I清甲治疗的DTC患者，常会出现局部或远处转移灶肿瘤细胞失分化程度高于原发灶的现象。
（三）RAIR-DTC的治疗
一旦被界定为RAIR-DTC，则无法继续从 131I治疗中获益，其主要处置方案为手术切除、外照射治疗、全身化疗，部分可诱导肿瘤细胞再分化以提高或恢复转移病灶摄取 131I能力、分子靶向治疗以及TSH抑制治疗下随诊观察等，其中手术切除是首选治疗方法，失去手术指征的患者采用以下方法进行治疗。
（1）外照射治疗：DTC对外放射治疗不敏感，不建议常规使用。当有肉眼可见但无法手术切除的局部残留或复发肿瘤，或远隔转移，尤其是疼痛性骨转移，在肿瘤不摄取 131I或 131I治疗效果差出现放射碘难治性状态时，在TSH抑制治疗的同时，可考虑外照射治疗或影像引导下放疗，主要以局部姑息治疗为目的。
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